Trombocitele

Trombocitele sunt celule ale sangelui fara culoare care joaca un rol important in coagularea sangelui, in retractia cheagurilor formate dar si in alte mecanisme ale hemostazei. Trombocitele impiedica pierderea sangelui prin aderarea la peretele vasului lezat şi prin agregarea lor.
Trombocitele se mai numesc si plachete sanguine sau placute sanguine.Ele sunt cele mai mici elemente figurate ale sangelui.

Forma si structura trombocitelor

Forma trombocitelor este rotunda sau rotund-ovala şi aproape plata, usor biconvexa. În timpul aderarii şi agregarii plachetare trombocitele isi modifica forma, emitand pseudopopde („picioruse false”).
Membrana celulara prezinta invaginatii, care confera trombocitelor o forma caracteristica, discontinua.

Suprafata externa a membranei prezinta glicoproteine, cu rol de receptori. Membrana trombocitara poarta sarcini negative. Datorita fenomenelor electrice de acelasi fel, trombocitele se resping între ele încondiţii normale. Glicoproteinele receptoare, dupa ce se activează (aderare), fixeaza diferite substante esentiale în hemostaza, ca:

• fibrinogenul (factorul I al coagularii)
• factorul von Willebrand
• fosfolipideleplachetare

Ca si durata de viata, trombocitele prezinta o fragilitate deosebita, distrugandu-se, în principal,prin uzura, în 7-10 zile. Efectivul însa, se reinnoieste permanent, în urma trombopoiezei.
Distrugerea trombocitelor îmbatranite, într-o oarecare masura, se realizeaza la locul de depozitare al lor (splina, ficat). Cele mai multe trombocite insa, se distrug prin uzura fiziologica.

Trombopoieza

Trombopoieza sau trombocitopoieza reprezinta una din laturile hematopoiezei, în urma careia se formează trombocitele.

Rolul trombocitelor

Trombocitele sunt implicate nemijlocit în mecanismele hemostazei, înca din primele momente ale sangerarilor (hemostaza primara), participarea lor fiind esentiala.
Trombocitele isi exercita functia antihemoragica pe mai multe cai:

• transporta mediatori ai coagularii si agregarii
• adera la suprafetele rugoase
• determina vasoconstrictie locala
• atrage, fixeaza si concentreaza factori si mediatori din mediul extern
• dupa ce adera la locul lezat, prin agregare (alipirea în gramezi), rezulta trombul plachetar (trombusul alb), care astupa leziunea ca un dop sau un tampon mecanic.

Cresterea numarului de trombocite (trombocitoza/trombocitemie)

Trombocitele cresc la altitudine, in timpul iernii, dupa efort fizic intens, traume.

• Trombocitoza tranzitorie – se datoreaza mobilizari itrombocitelor din pool-ul extravascular: efort fizic, nastere, administrare de epinefrina.
• Trombocitoza primara:
  • Trombocitemia ereditara (rara – mutatie a genei trombopoietinei de pe cromozomul 3).
  • Sindroame mieloproliferative (hematopoieza clonala): trombocitemia esentiala, policitemia vera, leucemia mieloida cronica, metaplazia mieloida cu mielofibroza.
• Trombocitoza secundara/reactiva (productia persistenta a unuia sau mai multor factori trombopoietici):
  • boli infectioase;
  • boli inflamatorii;
  • boli maligne;
  • regenerarea rapida dupa hemoragie/anemie hemolitica;
  • rebound dupa refacerea post-trombocitopenie;
  • asplenia anatomica (splenectomie- scoaterea splinei)/functionala (de exemplu din siclemie);
  • deficitul de fier;
  • post chirurgical
  • Scaderea numarului de trombocite (trombocitopenia)

Este cea mai frecventa cauza de sangerare. Trombocitopenia poate aparea prin mecanisme diferite:

• Distructie accelerata a trombocitelor: este cea mai frecventa cauza de trombocitopenie; aceasta determina stimularea trombopoiezei ducand la cresterea numarului, marimii si maturatiei megakariocitelor medulare.
  • Datorata unor procese imunologice: autoimmune (infectii, sarcina, boli vasculare de colagen, boli limfoproliferative, tumori solide, medicamente etc.);
  • Datorata unor procese non-imunologice: microangiopatii trombotice, coagulare intravasculara diseminata, purpura trombotica trombocitopenica, sindrom hemolitic uremic, sindromul HELLP din sarcina (hemoliza/eclampsie, cresterea enzimelor hepatice si scaderea trombocitelor);
• Productie scazuta de trombocite:
  • Hipoplazie megakariocitara: medicamente mielosupresive (agentialchilanti, antimetaboliti, medicamentecitotoxice), radiatii ionizante, anemie aplastica, boli medulare infiltrative, medicamente care produc hipoplazie medulara prin mecanism idiosincrazic (cloramfenicol), substante care supreseaza selectiv megakariocitele (clorotiazide, estrogeni, etanol).
  • Trombopoieza ineficienta: anemia megaloblastica.
  • Alterarea mecanismului de reglare a trombopoiezei: deficit de trombopoietina; trombocitopenia ciclica.
  • Trombocitopenii ereditare: trombocitopenia amegakariocitara congenitala, anomalia May-Hegglin, sindromul Wiskott-Aldrich (microtrombocitopenia X-linkata), macrotrombocitopenia X-linkata cu diseritropoieza, sindromul Bernard-Soulier, sindromul plachetelor gri etc.
  • Purpura trombocitopenica amegakariocitara pura dobandita (rara).
• Distributie anormala a trombocitelor:
  • Boli ale splinei (neoplazice, congestive, infiltrative, infectioase); de obicei trombocitopenie usoara = 50-100×10³/μL.

Indicatii pentru investigarea trombocitelor

• investigarea unei sangerari inexplicabile, unei boli hemoragice sau a unei boli trombotice;
• in cadrul unui profil de coagulare;
• monitorizarea bolilor asociate cu insuficienta medulara;
• monitorizarea in timpul tratamentelor care pot induce supresie medulara (iradiere, chimioterapie etc.)

Articol realizat de Stud. Alexandra Cristina Zidarescu

Bibliografie:

1. http://www.bioterapi.ro/aprofundat/index_aprofundat_index_enciclopedic_terapeuticTrombocite.html
2. https://www.synevo.ro/hemograma-cu-formula-leucocitara-cu-hb-ht-si-indici/
3. http://www.sfatulmedicului.ro/analize/trombocite-plachete-sangvine-sange_21
4. Merck, editia a XVIII-a, 2006, (capitolul 11- Hematologiesi oncologie)